2019年12月27日 星期五

《超級大腦飲食計畫》05-你可能也有失智症

《超級大腦飲食計畫》05-你可能也有失智症

鐵(Tie) 超級大腦飲食計畫
在看到本書這個章節之前，沒有想過胰島素也是讓大腦失智的元兇之一，胰島素阻抗造成的不是只有肥胖，還會讓你的「胰島素分解酶」為了分解多餘胰島素，而無暇處理「β-類澱粉蛋白」，長久下來大腦將沈積許多斑塊，阻礙腦子運作進而失智。不管你是胖是瘦，只要飲食習慣不好，就會找上你。

什麼是 β-類澱粉蛋白


我們的大腦會製造一種「β-類澱粉蛋白」，這種蛋白堆疊後形成的斑塊將會阻礙腦部的運作。雖然類澱粉蛋白可能並不是造成阿茲海默症、帕金森氏症的原因，但卻是它們共同會出現的結果。

不過也並不是沒有辦法減少類澱粉蛋白的堆積，我們還有「胰島素分解酶」（IDE）會幫忙分解「β-類澱粉蛋白」，但胰島素分解酶雖然會幫忙清除類澱粉蛋白，它的第一順位工作卻是先分解多餘的胰島素，如果胰島素長期偏高，胰島素分解酶就沒辦法幫我們清除「β-類澱粉蛋白」了。

腦袋在我們睡覺的時候，也會有腦脊髓液幫我們沖掉「β-類澱粉蛋白」，但它同樣會被過高的血糖影響效率。還記得上一篇提到的糖化作用嗎，「β-類澱粉蛋白」也會被糖化作用影響，變得更黏稠，我們就更難清除了。

以上這些都是為什麼要少吃碳水化合物的原因，除了能降低血糖，還能降低胰島素分泌，讓我們身體好好的清除廢物與修復。當然，施行斷食也是一個好方法。

第三型糖尿病：阿茲海默症

胰島素除了影響「β-類澱粉蛋白」堆積之外，也扮演大腦的通訊兵。
在大腦中，胰島素則是訊號分子，影響突觸的可塑性與長期記憶的儲存，也影響多巴胺、血清素等神經傳導物質的運作。胰島素也會幫助腦細胞處理葡萄糖，尤其是對能量特別飢渴的大腦區域，譬如海馬迴。
生化訊號太強烈的時候，細胞為了自我保護，會降低訊號受體的接受能力。在大腦中．「聽見」胰島素的能力如果降低，會損害認知能力的各種層面，包括執行功能，還有儲存記憶、專注、感受獎勵、享受正向情緒的能力。 <超級大腦飲食計畫p101>


胰島素阻抗如果造成了第二型糖尿病，罹患阿茲海默症的風險通常也會提高。
阿茲海默症患者身上普遍也會有胰島素阻抗，嚴重還會伴隨著第二型糖尿病。
因此阿茲海默症又被稱作「第三型糖尿病」

這邊要說的是胰島素，如果長期處於高分泌的狀態，就算沒有被診斷為糖尿病，也將重創你的大腦。

你有 阿茲海默症 嗎？

《超級大腦飲食計畫》這本書之所以會誕生，是作者為了拯救媽媽的血淚史，正值青壯年、祖先也無任何疾病史的媽媽為何會罹患失智症，本身不是醫療專業的作者，除了遍尋名醫之外，更與他的醫師好友一同研究失智症的成因，這才找到了維護大腦的方法。


驗血或許也能夠預測自己是否會罹患阿茲海默症，達到早期預防的效果。這本書真的寫得非常詳細，引用書中所述。
有一種與胰島素訊號有關的蛋白質，名為IRS-1，全稱是「胰島素受體基質1」(insulin receptor substrate 1)。科學家認為，要測出大腦對胰島素的反應是否降低，IRS-1 是非常靈敏的標記。阿茲海默症患者血液中，通常含有比較多的非活性 IRS-1(活性 IRS-1 的含量則比較少)，因此美國國家老化研究所的研究人員想知道，是否能在症狀出現前，以簡單的驗血測出人們是否罹患阿茲海默症。他們的發現非常驚人：以非活性 IRS-1 含量較高（表示大腦接收胰島素訊號的能力受損）來預測受試者是否罹患阿茲海默症，準確度達到百分之百。更讓人震撼的是，早在患者出現症狀之前十年，他們血液中的 IRS-1 標記就已經有明顯變化。這表示，一輩子維持大腦的胰島素敏感度，會是預防阿茲海默症很重要的一步。
要怎麼做到呢？就是從身體開始。只要及早採取手段介入改善身體代謝狀況，似乎就能延緩失智症狀發生或惡化。雖然影響代謝健康的因素不計其數（舉幾個例子：睡眠、壓力、營養不良等等），但現在已有超過五十個隨機對照試驗都證實，低碳水化合物飲食可以安全又有效地改善整體的代謝健康。 <超級大腦飲食計畫p103>

血糖值正常不代表你正常

《超級大腦飲食計畫》04-純活著還是進化 由你決定，有分享過測量測量糖化血色素的缺點。
血糖正常的人，血液細胞可以存活四個月，但一個長期高血糖的人，血液細胞恐怕只能存活三個月或更短。血液細胞在體內循環的時間越長，累積的糖就越多。因此，一個血糖很正常的人，在糖化血色素升高的檢驗中可能出現「假陽性」；而一個糖尿病患的實際血糖值，可能比糖化血色素顯示的血糖值更高。 <超級大腦飲食計畫p075>

因此當測出血糖異常的時候，往往都是長期胰島素偏高的後期症狀了，在血糖還沒出現異常之前，胰島素阻抗就已經先開始損害我們的腦，甚至像殭屍病毒一樣不斷污染我們大腦生存的環境。

沒想到失智症竟與胰島素有關

其中最讓我沒想到的就是，胰島素並不只影響體重，除了讓你胖更會讓你笨，損害你的大腦，雖然前面文章已寫過許多關於胰島素阻抗的成因，但這邊還是簡單提一下什麼是胰島素阻抗，胰島素又是幹麻用的。

胰島素是什麼？

胰島素是一種賀爾蒙，胰臟偵測到血糖升高時，會分泌胰島素進入血管。
胰島素會啟動細胞膜表面的受體，這些受體的職責就是鋪上紅毯，歡迎糖分子進入它們可以儲存的地方，或者轉化為能量。 <超級大腦飲食計畫 p094>

碳水化合物經由分解後會形成葡萄醣，使我們的血糖值升高，根據不同的食物上升的速度跟持續的時間也不一樣，而胰島素就是幫我們運送葡萄糖給細胞利用的賀爾蒙，好讓血糖恢復正常值。當血糖不斷升高，胰島素就會為了運送葡萄糖而疲於奔命，導致大問題。
可參照《肥胖大解密》09-碳水化合物真的讓你胖嗎？

最嚴重的問題就是「胰島素阻抗」。在我們健康的狀況下，肌肉、脂肪、肝細胞都對胰島素很敏感，聽到胰島素按門鈴送葡萄糖來了，就會敞開大門讓胰島素運送葡萄糖進入。而胰島素如果持續被刺激，那些細胞就得一直接收葡萄糖，但細胞的食量是有限的，就像我們肚子吃飽了也需要時間消化一樣，當細胞無法消化那些葡萄糖，就會讓胰島素站在門口等，直到消化了才會再放胰島素送葡萄糖進來。

胰島素偏高還會阻止你利用身體儲存的脂肪，因為胰島素原本就是來幫助你將多餘葡萄糖儲存為脂肪，讓你在缺糧的時候拿出來用。但我們現在是不會有能量缺乏的，有源源不絕的葡萄糖供應，不會讓你餓死，還需要從自家倉庫拿脂肪來用嗎？

無法利用身體脂肪就有個大問題了，我們有些器官就喜歡用脂肪當作燃料，像是眼睛、腦子、心肌等等，如果無法使用脂肪，將會加快他們老化的速度。


眼睛就是一個例子
眼睛感光細胞無法取得脂肪酸，可能導致老年性黃斑部病變（age-related macular degeneration，AMD），顯示老年性黃斑部病變其實可能是一種眼睛的糖尿病！ <超級大腦飲食計畫p097>


當然還有大腦，這邊直接引用書中說明
即使是大腦也可以把脂肪用作燃料，只要脂肪分解成「酮體」（ketone bodies）這種化學物質。酮體，或稱「酮」，會在斷食期間、吃低碳水化合物飲食、吃某些生酮食物時升高，也會在劇烈運動耗盡體內儲存的葡萄糖時產生。
但是，酮不僅僅是燃料，也是訊號分子，能打開大腦的開關，產生許多好處。其中一種好處是增加大腦衍生神經滋養因子，也就是大腦中首要保護神經的蛋白質。 <超級大腦飲食計畫p097>

不過本篇主要講述胰島素阻抗對於大腦的影響，為避免篇幅過長，還可透過以下文章對此症狀進一步了解。
《肥胖大解密》11-糖才是殺手，脂肪沒有想像中壞
《超級大腦飲食計畫》04-純活著還是進化 由你決定

因此維持胰島素的平衡就是我們的首要任務了，除了能讓你保持良好身材，更是減緩腦子老化速度的不二法門。

那如何知道自己有沒有胰島素阻抗？

以下直接引用書中內容較為清楚
HOMA-IR值。它的全名是「胰島素抗性評估恆定模型」（Homeostatic Model Assessment for Insulin Resistance），可以簡單用於回答以下這個問題：「要把空腹血糖維持在現狀，我的胰臟要分泌多少胰島素？」只要做兩種你的家庭醫師就能做的簡單檢驗：空腹血糖、空腹胰島素，就能計算出HOMA-IR值。
計算公式如下：
空腹血糖值（mg/dl）×空腹胰島素濃度÷405
以一般參考值來說，HOMA-IR值在2以下就屬正常，不過實際上數值愈低愈好，小於1是最佳狀態。只要高於2.75就是有胰島素抗性。 <超級大腦飲食計畫p102>

先前為了減肥而認識了胰島素阻抗，這本書讓我對胰島素又有了新的認知。
本篇分享碳水化合物與胰島素是如何損害大腦，下一篇將繼續分享本書對於碳水化合物的見解、其他影響大腦的食物。
我是鐵，我們下篇見！

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