2020年1月15日 星期三

《超級大腦飲食計畫》06-破除 碳水化合物與膽固醇的常見迷思

《超級大腦飲食計畫》06-破除 碳水化合物與膽固醇的常見迷思

鐵(Tie) 超級大腦飲食計畫
上一篇提到了碳水化合物是如何讓你更容易失智，但並不是要完全避免攝取碳水化合物，只要把握幾項重點，還能夠幫助你提升運動表現，偶爾刺激一下胰島素分泌，也有利於維持胰島素敏感度。至於膽固醇，則是要替他一掃污名，膽固醇並不是導致心臟病的元兇，而是被毒化的低密度脂蛋白，還可能導致血管型失智症呢。



怎麼吃碳水化合物才健康


在看下去之前可先閱讀《肥胖大解密》09-碳水化合物真的讓你胖嗎？理解何謂升糖指數與升糖負荷。
除了選擇低升糖指數食物之外，還需考慮該食物中碳水化合物的含量，因為升糖指數只告訴我們食物引起血糖上升的速度有多快，而碳水化合物含量越多升糖負荷指數越高，代謝時間越長。

更何況有時碳水化合物並不只是碳水化合物，還可能混合脂肪與蛋白質，像我們常見的早餐店三明治（吐司、肉、蛋）、麥當勞的漢堡甚至還會加番茄醬（麵包、肉、番茄醬糖分）。

加入了脂肪的碳水化合物雖然能夠降低升糖指數，但卻延後了葡萄糖進入血液的時間（代謝時間變長了），血糖升高的持續時間也因此變多了。為了代謝這些緩慢進入的葡萄糖，胰島素的分泌也會增加，實際上血液中還沒有那麼多葡萄糖，卻分泌了更多的胰島素來待命。

吃碳水化合物有個重點就是，要以含糖量較低為主，平常能選擇低升糖食物就選擇低升糖食物，可幫助胰島素維持低水平狀態，但為了避免長期處於低水平狀態，導致胰島素敏感度下降，偶爾吃一頓充滿碳水化合物的餐點，對於維持胰島素敏感度是很重要的。

尤其是運動後吃碳水化合物最安全，常見的米飯、香蕉、地瓜等等，都可以在這時候吃，激烈運動後的肌肉會在這時把血液中的糖分拉去用，更能有效利用碳水化合物。未來還會寫到更多運動後吃碳水化合物的秘辛。

膽固醇讓你大腦更強

還記得小時候，常常聽到說一天不可以吃太多蛋，膽固醇會過高，時至今日，膽固醇總算洗刷了污名，非但不是造成心臟疾病的主要原因，反而膽固醇會讓你的認知能力與記憶力變得更好。

膽固醇對於人體非常重要，我們全身25%的膽固醇就集中在大腦，膽固醇也是支撐細胞膜結構的關鍵成分，能讓營養素在進出細胞時保持順暢，也是一種抗氧化物（氧化作用參照《超級大腦飲食計畫》02-選對脂肪 讓你的腦不煩惱），減緩我們的老化速度。

我們身體要製造膽酸，也需要有膽固醇來代謝生成，而膽酸能幫助吸收可建構腦部的脂肪，也能確保脂溶性營養素的吸收。膽固醇還能合成保護大腦的眾多賀爾蒙，睪固酮、雌激素、黃體素、皮質醇。甚至常聽到的出門曬太陽補充維生素D，也是膽固醇的功勞（接收紫外線UVB，可幫助膽固醇製造維生素D）。

先前說過的髓鞘也需要膽固醇來幫助形成，書上還有提到更多膽固醇的重要性，這邊直接引用較為清楚。
在髓鞘（包覆在神經元外的保護套）行程過程中，膽固醇是不可或缺的（髓鞘脫失會導致一種叫做多發性硬化症的自體免疫疾病）。膽固醇對於維持大腦可塑性和發送神經脈衝也很重要，尤其是突觸傳遞神經脈衝的時候。突觸若缺乏膽固醇，會導致突觸與樹突棘的退化。樹突棘是像樹枝一樣的接觸點，能促進神經元與神經元之間的訊息傳遞，科學家認為它就像記憶的形體。 <超級大腦飲食計畫p120>

膽固醇這麼好，要多吃點嗎？

其實膽固醇通常都是身體自行製造出來的（主要是肝臟），大腦也會製造它要用的膽固醇，從食物（例如蛋黃、海鮮...）中攝取的影響是微乎其微。
書上舉個例子就很簡單明瞭了。
給你一點概念，一個普通人體內每天製造的膽固醇，相當於四個蛋黃的膽固醇含量！ <超級大腦飲食計畫p122>

不過書上提到還是有少數人會從食物中吸收較多膽固醇，例如有些心臟病患擁有非常高的膽固醇數值，吃了抑制膽固醇生成的藥物（史他汀），膽固醇仍持續在高點，就有可能是容易從食物中吸收過多膽固醇的人，這就得驗血做檢查才能知道了。如何檢驗並不在本篇的討論範圍內，因此不多做敘述。想看更多可參照<超級大腦飲食計畫p123>。

我們真正該避免的是阻礙身體膽固醇合成的藥品（史他汀），都比攝取高膽固醇食物來的更該注意（後面會再提到）。

在了解史他汀之前，我們先來看看膽固醇是怎麼運作的吧！究竟什麼是壞膽固醇，什麼又是好膽固醇呢！

膽固醇早期的認知是用好壞來區分，LDL歸類在壞膽固醇，HDL則是好膽固醇，但實際上它們對人體都是很重要的一部份，並且在一些情況才會對人體產生壞處，單純的用好或壞來區分是以訛傳訛的刻板印象。

壞膽固醇，真的壞嗎？

Low-density lipoprotein低密度脂蛋白LDL（又稱壞膽固醇，但他不壞）

其實它並不是膽固醇分子，它是幫助運輸的蛋白質，就像巴士一樣，能載著膽固醇、三酸甘油脂等脂溶性粒子更好的溶解於血液中，或是把不可溶變成可溶。
要了解低密度脂蛋白與疾病的關係，你可以想像兩條公路：A公路與B公路。兩條公路上各有一百人，都要去上班。在A公路上，一百人開一百輛車；B公路的一百人則共乘五輛巴士。A公路會比較容易發生意外或連環車禍，也比較容易塞車——畢竟這條路上有一百輛車；B公路則只有五輛巴士在行駛。

膽固醇乘客剛出發時全都是搭巴士，就像是B公路的狀況。這些巴士就是低密度脂蛋白粒子，因為乘客很多，所以「大而蓬鬆」。不過，當乘客下車後，這些粒子的體積就會縮小，比較像小汽車，變得「小而緊密」。 <超級大腦飲食計畫p122>

如何檢驗低密度脂蛋白粒子數（LDL-p）？

核磁共振（NMR）血脂檢查，可以驗出低密度脂蛋白粒子數（LDL-p）。LDL-p代表低密度脂蛋白粒子的總數，在我們的譬喻中就是公路上的汽車總數。研究顯示，這是比較好的風險預測指標，在其他條件都相同的情況下，公路上的汽車數量愈少愈好。 <超級大腦飲食計畫p122>

那些像小汽車一樣多，又緊又密的低密度脂蛋白粒子，在健康的狀況下，會很快回被肝臟收回。但有兩種情況，會導致回收不良，讓血液充滿了一堆低密度脂蛋白粒子，影響血流的順暢度。

第一種狀況：低密度脂蛋白受損

原因是氧化（在血液中停留過久且接觸容易導致氧化的副產品時會發生）或與糖分子結合（也就是第三章提到的糖化作用）。一旦這些粒子受損，它們要送達膽固醇的目的地組織（例如脂肪或肌肉細胞）和肝臟的回收中心都會很難辨認出它們。就像是用一把已經彎曲的鑰匙開鎖——低密度脂蛋白已經進不去它該去的地方了。 <超級大腦飲食計畫p126>

第二種狀況：運送目標無暇處理低密度脂蛋白

這會發生在肝臟承受氧化壓力且工作過量的時候，原因是你吃了過量的加工食品或高密度碳水化合物（還有其他會導致氧化的食物）。重點在於，肝臟在消化碳水化合物（或同時消化碳水化合物與脂肪）的時候，還有消化酒精或其他有害物質時，都不會把回收脂蛋白當作優先任務。同樣地，如果肌肉細胞等目標器官已經「塞滿」影響素，它也會對經過門口的低密度脂蛋白粒子說「謝謝，不用了」。 <超級大腦飲食計畫p126>

不管是哪種情況，都會讓低密度脂蛋白粒子常駐在血管內的時間更久，如果又與氧化副產物接觸，還會讓受損速度加快，更容易使低密度脂蛋白粒子卡在血管壁上。

如果這些變壞的低密度脂蛋白穿透血管壁，嚴重還會形成斑塊堵塞血管，造成動脈粥樣硬化，甚至罹患僅次於阿茲海默症的血管型失智症。

引用書中更詳細的說明
一旦這些已經變得有害的低密度脂蛋白粒子穿透血管壁，血管就會釋出黏著分子，標示出受傷部位。然後，身體就會分泌各種會促進發炎的「細胞激素」，用來傳遞訊息，警告免疫系統我們被入侵了。這會導致免疫細胞堆積附著在它們要發生作用的部位，形成「泡沫細胞」（foam cell）。眾多泡沫細胞集結在一起的時候，就會產生特有的條狀脂肪，一段時間以後這裡就可能形成斑塊，跟斑塊結合的還有其他免疫细胞、血小板，和出現功能障礙的血管壁。

低密度脂蛋白氧化的過程，很明顯是罹患動脈粥樣硬化的重要原因。值得注意的是，粥樣硬化只會發生在動脈，靜脈則不會出現這種狀況。動脈不同於靜脈，它攜帶的是含氧的血液，在這種高壓環境中，那些小而緊密的低密度脂蛋白粒子比較容易受損而附著在血管壁上。雖然很多人認為，動脈粥樣硬化最糟的結果就是導致心臟病發（因為心臟周圍動脈裡的斑塊逐漸增加），但是，其實它可能發生在體內任何部位，包括向大腦供氧的動脈分支末端微血管，這就會造成所謂的血管型失智症，也就是大腦裡發生很多很多的微小中風。這是第二常見的失智症，僅次於阿茲海默症。 <超級大腦飲食計畫p128>

腸道竟然也會帶壞低密度脂蛋白！？

腸道菌一些常見的組成成分，有一種叫做「脂多糖」(lipopolysaccharide，LPS)，又稱「內毒素」（體內的毒素）的東西。健康的狀況下它會好好住在腸道裡，就像胃酸留在胃中一樣，但不當的飲食或生活習慣，可能造成腸漏症，導致「脂多糖」滲入血液中。這時低密度脂蛋白又要出動了。

低密度脂蛋白粒子在這裡的功能是對抗細菌，把叫做「脂多醣結合蛋白」（LPS-binding proteins）的對接部位包圍住，藉此吸收叛逃的脂多醣。當肝臟透過發炎訊號感知到脂多醣進入血管中，就會加速製造低密度脂蛋白，讓低密度脂蛋白去和脂多醣結合並且制服它。如此一來，長期「外漏」的腸道就會導致低密度脂蛋白的數量激增。不僅如此，低密度脂蛋白一旦與脂多醣結合，這種內毒素還可能影響肝臟處理這些載毒粒子的能力，帶來雙重傷害。 <超級大腦飲食計畫p128>

好膽固醇，真的好嗎？

High-density lipoprotein高密度脂蛋白HDL（又稱好膽固醇）

我們要用同樣標準來看待低密度與高密度脂蛋白，重點不在於數量多寡，而在於高密度脂蛋白粒子的健康程度如何。

高密度脂蛋白之所以被稱作好膽固醇，是因為它能夠收拾我們身體內多餘的膽固醇，並帶回肝臟，肝臟會將膽固醇轉化為膽汁，結束膽固醇的一生（有的變成大便排出，有的則藉由腸道細胞再回收）。

早期測量膽固醇的方法是只看壞膽固醇的數量，但現在更準確的方法則是「三酸甘油酯/高密度脂蛋白、低密度脂蛋白/高密度脂蛋白」它們之間的比值如何，越平衡越好，三酸甘油脂、低密度脂蛋白是特別要注意控制的。

脂肪無罪的地方也因為膽固醇又多了一個例子，飽和脂肪不是只增加低密度脂蛋白而已，他同時也會提升高密度脂蛋白，維持兩者之間的比例平衡。

可怕的史他汀Statin讓你變笨

前面提過史他汀相關藥物，會阻礙身體製造（合成）膽固醇，一旦身體生產的膽固醇下降了，那前面提到的膽固醇好處，通通有可能會變成壞處，讓你認知能力、記憶力下降，甚至提早罹患失智症都有可能。

最簡單的辨識方法就是看看你的藥品名稱，是否含有Statin字眼，通常都會用於治療膽固醇過高的狀況。

書上提到常見的有以下名稱
親水性Rosuvastatin 商品名稱：Crestor
親水性Pravastatin 商品名稱：Mevalotin
親水性Fluvastatin 商品名稱：Lescol
親脂性Atorvastatin 商品名稱：Lippitor
親脂性Lovastatin 商品名稱：Mevacor
親脂性Simvastatin 商品名稱：Zocor

史他汀藥物雖然可以降低低密度脂蛋白的數量，但要降低小型的低密度脂蛋白數量是沒啥幫助的。因為史他汀減少的是從肝臟製造的部分，而不是控管回收的低密度脂蛋白。最後變成又緊又密的低密度脂蛋白粒子，才是讓你罹病機率增加、容易受到氧化影響的脂蛋白。

前面提到的核磁共振（NMR）血脂檢查，就可以幫助你釐清，身體內是大型還是小型的低密度脂蛋白的數量居多。

加上膽固醇也是大腦不可或缺的，如果吃了這些抑制膽固醇生成的藥物，連帶大腦自行製造的膽固醇數量也會受到影響。尤其是親脂性的藥物，更容易突破血腦障壁（腦血屏障）進而影響我們的大腦，所以選擇親水性藥物，或許是比較安全的選擇。

常聽到的輔酶Q10也是會被史他汀藥物影響，會讓膽固醇無法合成最終產物輔酶Q10。輔酶Q10是屬於脂溶性的抗氧化物之一，能幫助我們抵抗氧化壓力，對於我們非常需要氧氣與多元不飽和脂肪的大腦來說，是非常嚴重的一件事。

更別說史他汀還可能帶來肌肉痠痛、記憶力降低、新陳代謝失調、糖尿病、失智症風險提高等等副作用了。

與其吃藥不如好好控制飲食與生活習慣吧！現在的你，是過去的你所累積的。

下一篇就來分享如何替大腦添加燃料，讓它運轉更有效率，就像開了推進器一樣！
我是鐵，我們下篇見！

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